Ученые установили, что не вызывающие зависимость каннабиноиды - химические аналоги активного вещества в марихуане - понижают эффективность стимулирующих свойств кокаина путем воздействия на рецепторы в мозге мышей, которые могут стать основной "мишенью" препаратов для лечения кокаиновой зависимости.Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале Nature Neuroscience. Кокаин был впервые выделен из листьев коки немецким химиком Альбертом Ниеманном в 1856 году. Это вещество долгое время считалось лекарственным средством и находилось в свободном обращении на протяжении второй половины 19 века. К началу 20 века наркотический характер экстракта из листьев коки стал очевиден, и к середине столетия промышленное производство и продажи кокаина прекратились. Регулярный прием кокаина вызывает сильнейшую психологическую зависимость и приводит к истощению организма, что нередко заканчивается летальным исходом. Отсутствие выраженных признаков физиологической зависимости сильно затрудняет лечение кокаиновой наркомании. Группа ученых под руководством Чжэн Сюн Си из Национального института исследования наркотиков в Балтиморе (США) обнаружила один из механизмов формирования психологической зависимости и метод ее подавления. Считается, что важную роль в формировании зависимости играют каннабиноидные рецепторы, расположенные в центре удовольствия в мозге большинства млекопитающих. Существуют два типа таких рецепторов, СВ1 и СВ2. Первый тип рецепторов в основном встречается в тканях центральной нервной системы, а второй - в периферийных нервных клетках. Небольшое количество и тех, и других рецепторов есть практически во всех частях организма. Роль рецепторов СВ1 в появлении зависимости была хорошо изучена в прошлые годы, однако проблема заключается в том, что его активация вызывает новую форму зависимости - уже от вещества, которое стимулирует работу этих рецепторов. Биологи проверили, как влияют рецепторы СВ2 на работу центра удовольствия, наблюдая за изменением поведения кокаинозависимых мышей при добавлении различных каннабиноидов в их кокаиновый "рацион". Ученые вывели две популяции мышей, у которых были отключены гены, управляющие формированием рецепторов СВ1 и СВ2. К каждой особи была "подключена" капельница с раствором наркотика, который мышь могла ввести себе при помощи нажатия кнопки. Каждая новая доза повышала количество нажатий, которое требовалось для выделения новой порции кокаина. Это позволило ученым зафиксировать появление зависимости и оценить ее силу - мыши с низкой степенью зависимости останавливались на меньшем количестве нажатий и не получали новую дозу кокаина. Исследователи обнаружили, что вещество JWH133, избирательно действующее только на рецепторы СВ2, в значительной степени подавляло нейрохимическую активность кокаина и минимизировало другие формы активности этого наркотика. Мыши, получавшие регулярные дозы JWH133, принимали кокаин гораздо реже и их регулярные дозы постепенно сокращались. Аналогичный эксперимент с капельницей показал, что JWH133 не вызывает привыкания и его действие ограничено периодом в 24 часа, что позволяет гибко регулировать дозировку данного препарата. Кроме того, схожие свойства проявлял другой каннабиноид AM251, действующий на оба типа рецепторов. Эти свойства, как отмечают ученые, позволяют использовать каннабиноиды и другие вещества, действующие на рецепторы СВ2, для лечения наркотической зависимости. В апреле прошлого года сообщалось, что американские ученые разработали потенциальное лекарство от острого отравления кокаином.